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        2021年9月m6A RNA甲基化高分文章集錦


        原創 上海天昊生物

        2021年9月m6A RNA甲基化研究領域的10分以上文章有28篇,

        現精選7項研究的主要結果供大家閱讀欣賞,

        其余21篇文章信息見文末列表。

        01

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        m6A是哺乳動物mRNA中最普遍的修飾。為了探究其功能和動態,有必要從位點、基因和樣本三個層面對m6A進行量化。目前的方法以有限的方式滿足這些需求。這項研究開發了m6A-seq2,依靠加條形碼和混合樣本的多重m6A免疫沉淀技術。m6A-seq2允許在降低技術可變性、起始材料和成本要求的同時大幅提高通量。m6A-seq2還能夠提供樣品水平的m6A的相對定量,作為基于質譜的方法的正交替換。最后,作者開發了一種用于m6A基因水平定量的計算方法。證明了使用這一方法小鼠胚胎干細胞中RNA半衰期的大約30%的變異性可以被解釋,建立m6A作為RNA穩定性的主要驅動因素。因此,m6A-seq2為剖析m6A介導的三個不同水平的調控提供了一個實驗和分析框架。

         

        02

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        強直性脊柱炎(AS)是一種風濕性疾病,以慢性炎癥和病變性骨形成為特征。此前,該團隊證實了AS患者間充質干細胞(AS-MSC)的成骨分化增強導致病理性成骨,在增強成骨分化過程中,AS-MSC誘導TNF-α介導的局部炎癥。然而,TNF-α是否反過來影響AS-MSC尚不清楚。因此這項研究進一步證明高濃度TNF-α治療可在體外和體內觸發增強AS-MSC的定向遷移,這加強了AS的發病機制。在機制上,TNF-α導致AS-MSC中ELMO1的表達增加,這是由ELMO1 3’UTR中依賴METTL14的m6A修飾介導的。在AS患者體內發現較高的AS-MSC ELMO1表達,在SKG小鼠中抑制ELMO1可以在這種脊椎關節炎模型中產生治療效果。本研究不僅對AS的發病機制,而且對AS的臨床治療有一定的指導意義。

         

        03

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        RNA的m6A修飾影響RNA代謝的多個方面,m6A異常調控與多種人類疾病有關。本研究探索了RNA m6A修飾在阿爾茨海默?。ˋD)發病機制中的潛在作用。結果發現AD神經元m6A水平降低,同時METTL3表達顯著降低。有趣的是,METTL3敲除引起海馬區神經元m6A修飾減少,導致顯著的記憶缺陷,伴隨廣泛的突觸丟失和神經元死亡,以及多種AD相關的細胞改變,包括體內氧化應激和異常的細胞周期事件。抑制氧化應激或細胞周期可減輕shMettl3誘導的原代神經元凋亡激活和神經元損傷。通過體外抑制m6A的去甲基化,恢復了m6A的修飾,挽救了METTL3敲低引起的異常細胞周期事件、神經元缺陷和死亡??扇苄訟β低聚物導致METTL3表達減少,METTL3敲除加劇,而METTL3過表達體外挽救了Aβ誘導的突觸PSD95缺失。重要的是,METTL3過表達在體內挽救了Aβ誘導的突觸損傷和認知損傷。綜上所述,這些數據提示METTL3減少介導的m6A失調可能參與了AD神經變性,這可能是AD治療的一個靶點。

         

        04

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        長鏈非編碼RNA(LncRNA)控制細胞增殖,在食管鱗癌(ESCC)的發生和發展中發揮重要作用。m6A修飾現在被認為是RNA功能的主要驅動因子,以維持癌細胞內穩態。然而,m6A如何調節LncRNA功能及其在ESCC腫瘤發生中的作用尚不清楚。這項研究報道了LncRNA LINC00022通過FTO的m6A去甲基化促進ESCC體內腫瘤的生長。在臨床上,發現LINC00022在原發性ESCC樣本中上調,并可預測ESCC患者的不良臨床結果。在機理上,LINC00022直接與p21蛋白結合,促進其泛素化介導的降解,從而促進細胞周期進展和增殖。此外,ESCC中FTO的升高降低了LINC00022轉錄本的m6A甲基化,從而通過m6A閱讀器YTHDF2抑制了LINC00022的衰減。FTO的過表達可促進LINC00022依賴性的細胞增殖和ESCC腫瘤的生長。本研究證實m6A介導的LncRNA表觀遺傳修飾參與了ESCC腫瘤的發生,m6A的特異靶點LINC00022可能是ESCC腫瘤的潛在生物標志物。

         

        05

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        發熱伴血小板減少綜合征(SFTS)是由一種新型SFTS病毒(SFTSV)引起的一種新型蜱傳播的傳染病。本文通過縱向抽樣研究,探討SFTSV感染后轉錄水平的差異,并對住院患者的轉錄組和表觀遺傳特征進行表征。結果顯示,從發病到康復,某些基因的mRNA表達發生了顯著變化。此外,m6A-seq揭示了某些與免疫調節相關的基因可能受到m6A的調控。除血小板計數、血清ALT、AST水平檢測等常規檢測外,心肌酶、凝血功能、炎癥的明顯變化與臨床數據和測序數據密切相關,說明臨床醫師應監測上述指標,跟蹤疾病進展,指導個性化治療。在本研究中,轉錄本的改變和RNA的修飾可能會為我們對SFTSV的認識提供一個新的視角,并在發現有效治療該疾病的藥物方面發揮重要作用。

         

        06

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        mRNA m6A修飾在多個生物學事件中起關鍵作用,并參與多種復雜疾病。然而,m6A修飾在非酒精性脂肪性肝?。∟AFLD)中自噬的作用仍然很大程度上不清楚。這一研究報道了在NAFLD小鼠模型的肝臟和自由脂肪酸(FFAs)處理的肝細胞中,m6A修飾增加,而異常的m6A修飾歸因于脂肪毒性誘導的METTL3上調。METTL3敲除可促進肝臟的自噬流和脂滴(LDs)清除,而過表達METTL3則抑制這一過程。機理上,METTL3直接與Rubicon mRNA結合,介導其m6A修飾。而YTHDF1作為METTL3的伙伴,與m6A標記的Rubicon mRNA相互作用,促進了其穩定性。隨后,RUBICON抑制了自噬體-溶酶體融合,進一步阻斷了LDs的清除。這項研究結果表明,METTL3和YTHDF1在通過自噬途徑調節脂質代謝方面發揮了關鍵作用,并為NAFLD中m6A mRNA甲基化提供了新的見解。

         

        07

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        自然殺傷細胞(NK)在抗腫瘤免疫中發揮關鍵作用,但其功能如何被表觀轉錄修飾(如m6A甲基化)調控尚不清楚。該研究報道了m6A寫蛋白METTL3在腫瘤浸潤NK細胞中的表達下降,METTL3蛋白表達水平與NK細胞中效應分子之間呈正相關。METTL3在NK細胞中的缺失改變了NK細胞的穩態,抑制了NK細胞在腫瘤微環境中的浸潤和功能,導致小鼠腫瘤的發展加速,生存時間縮短。編碼SHP-2的基因被m6A修飾,在METTL3缺陷的NK細胞中其蛋白表達降低。SHP-2活性降低使NK細胞對IL-15反應減弱,這與METTL3缺陷NK細胞中AKT和MAPK信號通路的抑制有關。這些結果表明m6A甲基化保護了NK細胞的穩態和腫瘤免疫監測功能。

         

         
         
         
         
         
         
         
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        9月其余文章列表

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        天昊生物具有多年基因組、轉錄組和表觀組等多組學檢測與分析的經驗,m6A RNA甲基化作為表觀領域的一大熱點,天昊生物自主設計了m6A調控因子(writers/erasers/readers)差異表達分析檢測panel,還可以提供m6A修飾整體水平定量檢測,并結合MeRIP-seq和RNA-seq挖掘受m6A調控因子影響的下游靶點,同時可對相關的靶點進行MeRIP-qPCR驗證。生信團隊亦可提供個性化的m6A數據庫挖掘與生信分析內容。
         
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        【昊文章】鄭樹森院士團隊MC發文ALKBH5介導m6A影響肝癌進展;
        何川團隊又雙叒豐富了m6A RNA甲基化研究思路:甲基轉移酶上的修飾!;
        2021年8月m6A RNA甲基化高分文章集錦;
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        2021年3月m6A RNA甲基化高分文章集錦;
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        2021年1月m6A RNA甲基化高分文章集錦;

         

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